Autores:
Rodrigo Silveira Rocha
Elí Matos dos Santos
Introdução
Classicamente, o traumatismo cranioencefálico (TCE) é
definido como qualquer agressão de ordem traumática que acarrete
comprometimento anatômico e/ou funcional do crânio, das meninges, do couro
cabeludo, do encéfalo ou dos seus vasos. (1)
Lesões traumáticas
são mundialmente a principal causa de morte entre pessoas de 5 a 44 anos,
correspondendo a 10% do total de mortes. Como acomete principalmente pessoas
jovens, os danos à sociedade em termos de produtividade, morte prematura e
invalidez são enormes.(2)
A incidência anual
de TCE nos Estados Unidos é estimada em 180-220 casos por 100 mil habitantes, o
que culmina com 600 mil novos casos de TCE todos os anos, com 10% de óbitos. A
maioria dos TCE (75%-80%) é considerada traumatismos leves, o restante é
dividido de forma semelhante entre pacientes com TCE moderado ou grave. Quase
100% dos pacientes com TCE grave e aproximadamente dois terços dos pacientes com
TCE moderado apresentarão algum grau de incapacidade, não retornando para seus
afazeres prévios. O custo de atendimento direto aos pacientes com TCE nos
Estados Unidos é estimado em mais de US$ 25 bilhões ao ano.(2)
Em São Paulo,
segundo dados do DataSUS, no período entre janeiro de 2005 e setembro de 2006
foram realizadas 48.872 internações por TCE, sendo 21.541 apenas na região
metropolitana de São Paulo. A taxa de mortalidade no período foi de 9,63%,
totalizando 4.708 óbitos. No Brasil, anualmente meio milhão de pessoas requerem
hospitalização devido a traumatismos cranianos; destas, 75 a 100 mil pessoas
morrem no decorrer de horas enquanto outras 70 a 90 mil desenvolvem perda
irreversível de alguma função neurológica. (3)
As principais causas de TCE são acidentes automobilísticos,
alcançando aproximadamente 50% dos casos, seguido pelas quedas (30%), violência
(sendo 20% por ferimentos por projétil de arma de fogo) e outras como acidentes
em esportes e recreação. A associação de bebidas alcoólicas está relacionada em
até 72% dos casos e cerca de 53% das mortes ocasionadas por acidentes de
motocicleta são decorrentes de TCE. (1;3).
Atendimento Inicial ao TCE
O atendimento inicial ao paciente
politraumatizado deve sempre seguir as orientações preconizadas pelo ATLS (Advanced
Trauma Life Support), ou seja, deve-se
primeiro assegurar a perviedade das vias aéreas e a integridade dos sistemas
ventilatório e cardiovascular antes de se iniciar a avaliação neurológica, uma
vez que a não-integridade desses sistemas implica não somente risco iminente de
vida como também insultos secundários ao sistema nervoso. (4)
Deve-se proceder a avaliação do nível de
consciência pela Escala
de Coma de Glasgow (ECG), sendo também
fundamental a avaliação de resposta motora e padrão pupilar. Em pacientes que
não estejam conscientes ou que apresentem dor cervical deve ser colocado um
colar cervical até que se termine a avaliação adequada. (4)
A ECG é um método rápido e fácil para
acessar o nível de consciência, permitindo classificá-lo, e, devido à sua ampla
divulgação, permite melhor comunicação entre os diversos profissionais de
saúde. A ECG avalia três parâmetros: abertura ocular, melhor resposta verbal e
melhor resposta motora. A pontuação varia de 3 pontos (coma aperceptivo) a 15
pontos (paciente consciente e orientado). Pontuação abaixo de 8 indica estado
comatoso. (4)
O uso de radiografia simples para
identificar a presença de fraturas cranianas, as quais estão relacionadas a
aumento significativo de lesões intracranianas, passou a ser secundário em
centros onde a tomografia computadorizada (TC) está disponível sendo,
entretanto, fundamental na triagem inicial de traumatismos leves em centros
onde a TC não é disponível. A TC permite a visualização e avaliação das várias
patologias decorrentes do TCE: fraturas, sangramentos agudos, lesões ao
parênquima cerebral, presença de ar no espaço intracraniano (pneumoencéfalo),
corpos estranhos etc., sendo método fundamental da avaliação dos pacientes com
traumatismo moderado e grave. (4) As indicações de TC no TCE estão resumidas na
tabela abaixo.
Extraído de < http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1175/trauma_de_cranio.htm>
Lesões Encontradas na TC de Crânio
Hematoma Extradural Agudo (HEDA)
HEDA
é uma coleção de sangue entre e dura-máter e a tábua óssea. Corresponde a 2%
das admissões por TCE, sendo mais comum no sexo masculino (4:1). Na maioria das
vezes ocorre em adultos jovens, sendo raro antes dos 2 anos de idade e após os
50 anos. Esses hematomas são, na grande maioria, secundários a fraturas levando
a sangramento nas artérias meníngeas e, mais raramente, a sangramentos
diplóicos ou de seios venosos. O hematoma extradural é o quadro
mais dramático com que o neurocirurgião se defronta no serviço de emergência.
Isso se deve ao fato de que sua formação é quase sempre devida a sangramento
arterial. Além disso, o sangue encontra um espaço facilmente descolável,
permitindo rápida expansão. (4)
A
apresentação clássica do hematoma extradural (10%-27% das vezes) é uma rápida
perda da consciência pós-traumática, seguida por um “intervalo lúcido” que pode
variar de minutos a horas, e, então, obnubilação, hemiparesia contralateral e
dilatação pupilar ipsilateral, quadro este decorrente de herniação uncal
ipsilateral ao hematoma. No entanto, em alguns casos, a dilatação pupilar pode
ser contralateral ao hematoma extradural, caracterizando o fenômeno de
Kernohan. (4)
Os
hematomas extradurais ocorrem lateralmente aos hemisférios em 70% das vezes, o
restante ocorrendo na fossa frontal, occipital e posterior (5%-10% cada). (4)
A
imagem clássica na TC de crânio ocorre em 84% das vezes em forma de lente
biconvexa de alta densidade (branca) adjacente ao crânio. Geralmente tem densidade
uniforme, bordos bem definidos, contíguo à tábua interna e confinado a um
pequeno segmento do calvário. A figura baixo ilustra o padrão tomográfico da
lesão. (4)
Hematoma Subdural Agudo (HSDA)
O
HSDA caracteriza-se por coleção de sangue no espaço subdural. Normalmente
decorre do estiramento das veias ponte que se rompem levando a sangramento no
espaço subdural ou decorre de lesões de veias e artérias corticais com rotura
da pia-máter e extravasamento de sangue para o espaço subdural. Como resulta de
sangramentos de vasos da superfície cortical, apenas em poucos casos é puro.
Apresenta lesões associadas em 50% das vezes, sendo as mais comuns edema
cerebral, LAD, contusões cerebrais e outros hematomas. O sangue venoso de baixa
pressão disseca a aracnoide da dura-máter tendendo a espalhar-se por todo o
espaço subdural de um hemisfério. (4)
HSDA
corresponde a 50% a 60% dos hematomas agudos pós-traumáticos com idade média
dos pacientes superior à encontrada nos pacientes com HEDA. HSDA é duas vezes
mais comum após lesões que envolvam uma rápida movimentação da cabeça, como em
quedas e agressões, do que em lesões ocasionadas por movimentos graduais, como
em acidentes de automóveis (72% contra 24%).(4)
A TC
de crânio evidencia uma massa em forma de crescente (“meia lua”) de atenuação
aumentada adjacente à tábua interna, tendo edema cerebral frequentemente
associado (figura 3). Em geral,
localiza-se sobre a convexidade, mas também pode ser inter-hemisférico, ao
longo do tentório ou na fossa posterior. (4)
A
isquemia cerebral tem grande participação na lesão cerebral causada por hematoma subdural agudo. Exames
post-mortem evidenciaram lesões isquêmicas em dois terços dos óbitos, sendo
também encontrado em modelos experimentais de HSDA. Os mecanismos que levam à
isquemia ainda não são bem elucidados, e a compressão cerebral causada pelo
hematoma, resultando em comprometimento da microcirculação, parece desempenhar
papel importante. (4)
Mesmo
após cirurgias para descompressão, o prognóstico dos pacientes com HSDA ainda é
ruim em muitos casos, devido provavelmente à lesão cerebral coexistente (LAD,
contusões, lacerações). A isquemia pelo processo sem lesão física evidente pode
justificar porque a remoção precoce (anterior às 4 horas) resulta em melhor
prognóstico do que cirurgias tardias. A figura baixo ilustra o padrão
tomográfico da lesão. (4)
Hematoma Subdural Crônico (HSDC)
Apesar
de ainda constituir matéria de discussão, o HSDC provavelmente ocorre devido a
sangramentos repetidos, gerando seu crescimento. A presença de produtos da
degradação do fibrinogênio, com atividade fibrinolítica da cápsula, seria o
substrato para a ocorrência de sangramentos recorrentes na evolução do HSDC.
Trabalhos recentes revelaram que a presença de sangramento no espaço subdural
promove uma reação inflamatória com deposição de fibrina, seguida por
organização e formação de membranas subdurais com crescimento de neocapilares.
O plasminogênio no interior do hematoma é então transformado em plasmina pelo
ativador tecidual do plasminogênio, o qual é extremamente abundante na
neomembrana externa. Sequencialmente, a lise da fibrina e do fibrinogênio resultam
na produção de grandes quantidades de produtos de degradação com liquefação de
coágulos, levando a maior permeabilidade de capilares e aumento progressivo do
HSDC. (4)
A
grande maioria dos doentes com HSDC é representada por idosos, havendo
predomínio de doentes do sexo masculino (proporção de 3 para 1). A incidência
aumenta rapidamente na faixa etária de 60 a 70 anos, estimando-se que 31%
ocorram dentro dela. A causa identificável mais frequente em HSDC é o trauma
craniano, embora 25% a 50% dos doentes não relatem história de trauma. Mesmo
quando a história de trauma é identificada, muitas vezes esta é tida como
trivial. Até 50% dos doentes têm história de alcoolismo crônico. Em nosso meio,
30% dos pacientes apresentam história de consumo contumaz de álcool,
observando-se que tal antecedente é muito mais frequente entre os mais jovens
(42,5%) quando comparados a pacientes acima dos 60 anos (13%). Outros fatores
associados ao desenvolvimento de HSDC envolvem shunts ventriculares, epilepsia
e discrasias sanguíneas, de causas hematológicas ou iatrogênicas (uso de
anticoagulantes orais e antiagregantes plaquetários). (4)
A
experiência clínica mostra que o HSDC pode provocar as mais variadas
manifestações neurológicas em sua exteriorização sintomatológica: sinais
neurológicos focais de lenta progressão; sintomas de hipertensão intracraniana(HIC); alterações
cognitivo-comportamentais; síndrome de irritação meníngea; síndrome ictal,
simulando acidente vascular cerebral; sintomas sugerindo acidente isquêmico
transitório; crises convulsivas focais ou generalizadas; e alterações de
marcha. (4)
Os
sinais e sintomas decorrentes de HIC no HSDC são mais frequentemente
encontrados em doentes pertencentes a grupos etários mais baixos. (4)
Sua
imagem característica à TC consiste em lente côncavo-convexa, de aspecto hipo
(mais escura do que o parênquima cerebral) ou iso-atenuante em relação ao
parênquima encefálico, denotando seu aspecto crônico. A presença de áreas com
maior atenuação, denotando sangramentos recentes não é incomum. A figura baixo
ilustra o padrão tomográfico da lesão. (4)
Hemorragia Meníngea Traumática (HMT)
HMT
é decorrente de traumatismos relativamente graves. Grande aceleração angular de
longa duração é necessária para levar à rotura de vasos superficiais no espaço
subaracnóideo, especialmente na base do crânio. (4)
Nos
estudos do Traumatic Coma Databank, HMT foi identificada em 39% dos pacientes
com TCE grave. A distribuição do sangramento no espaço subaracnóideo difere
daquele encontrado em hemorragias espontânea, não sendo limitados às cisternas
que circundam o polígono de Willis, estendendo-se para as demais regiões
supratentoriais e fissura inter-hemisférica. (4)
Vasoespasmo ocorre em
aproximadamente 25% a 40% dos pacientes quando investigados por angiografia,
iniciando-se por volta do segundo dia pós-TCE, com pico de incidência por volta
da segunda semana, com resolução após a terceira. (4)
As
causas de Vasoespasmo pós-traumático não são bem esclarecidas, porém
acredita-se que o mecanismo seja similar ao ocorrido em sangramentos
aneurismáticos, com papel importante do endotélio, pela liberação de
endotelinas ou desbalanço entre a produção de fatores de relaxamento endotelial
e fatores de contração endoteliais (endotelina e tromboxane A2). (4)
Contusões Cerebrais
As
contusões cerebrais representam 45% das lesões traumáticas primárias, sendo frequentemente
associadas a outras lesões como hematomas extradurais ou subdurais. São lesões
focais resultantes de forças mecânicas sobre pequenos vasos e/ou parênquima
cerebral com extravasamento subpial de sangue e inchaço da área afetada, com
necrose tecidual, edema e isquemia. (4)
Quando
a pia-máter é rasgada, a lesão é denominada laceração cerebral, embora a
distinção entre lacerações e contusões nem sempre seja clara. Contusões
normalmente apresentam uma distribuição característica afetando os pólos frontais,
giros orbitários, córtex peri-silviano, pólos temporais e as porções lateral e
inferior dos lobos temporais. (4)
As
contusões por golpe ocorrem no local do impacto, podendo ou não estar
relacionadas à presença de fraturas, enquanto contusões por contragolpe ocorrem
no cérebro, diametricalmente oposto ao ponto de impacto. (4)
As
contusões cerebrais frequentemente aparecem na TC de crânio como áreas
hiperdensas (brancas) de hemorragia entremeadas a áreas hipodensas (mais
escuras do que o parênquima cerebral) que podem corresponder a edema, isquemia
ou necrose tecidual (figura 1),
dando o aspecto clássico de “sal e pimenta” e que podem aumentar ou coalescer
em um período médio de 72 horas, o que pode ser visualizado nas TCs de crânio
seriadas. A figura baixo ilustra o padrão tomográfico da lesão. (4)
Lesão Axonal Difusa (LAD)
LAD
é resultada de aceleração angular ou rotacional mais importante. Forças de
cisalhamento e tensão agem sobre os axônios durante a aceleração e a
desaceleração levando a este tipo de lesão. Acredita-se que a LAD seja
responsável pela gravidade do déficit neurológico em pacientes sem lesões
parenquimatosas grosseiras. (4)
A
LAD está mais frequentemente associada à aceleração coronal ou à lateral, que
produzem LAD mais grave. Aceleração no plano oblíquo leva a LAD de menor
gravidade, enquanto aceleração no plano sagital raramente leva a LAD. (4)
A
LAD pode ser classificada em leve, moderada ou grave. A LAD do tipo leve (19%
dos pacientes com LAD) caracteriza-se por estado de coma pós-traumático em
intervalo de tempo que pode variar de 6 a 24 horas. Déficit neurológico,
neuropsicológico e distúrbio de memória podem estar presentes, e o paciente
pode evoluir para óbito em 15% dos casos. Pacientes com LAD do tipo moderada
(45% dos casos) apresentam-se com estado de coma prolongado por mais do que 24
horas sem sinais proeminentes de comprometimento do tronco cerebral (posturas
de decerebração ou decorticação). A recuperação clínica é frequentemente
incompleta nos pacientes sobreviventes, e a mortalidade chega a 24%. Já a LAD
do tipo grave (36%) é uma extrema forma de lesão difusa cerebral na qual o
prolongamento do coma é maior do que 24 horas e associado a sinais de
acometimento do tronco cerebral. Lesões consideradas permanentes aos axônios
estão presentes no hemisfério, no tronco cerebral e no cerebelo. A mortalidade
nesses pacientes é de 51%.(4)
Não
se pode observar radiologicamente essa ruptura axonal; entretanto, a ruptura
dos axônios é acompanhada de ruptura de vasos sanguíneos adjacentes, que são
submetidos às mesmas forças, causando hemorragia. A identificação dessas
hemorragias é que faz o diagnóstico indireto de LAD. Tomograficamente, a LAD
pode manifestar-se como lesões hemorrágicas pequenas situadas nas regiões
cortical frontal e parietal anterior uni ou bilateralmente, caracterizando
lesões por cisalhamento (gliding contusions). As regiões mais frequentemente
acometidas são subcortical frontal para ventricular, corpo caloso, núcleos da
base, tálamo e porção dorsolateral do mesencéfalo uni ou bilateral. Na ausência
dessas imagens, o diagnóstico diferencial com lesões anóxico-isquêmicas pode
ser difícil, o que ocorre em cerca de 5% a 10% dos pacientes . (4)
Achados
histológicos consistem de inchaço axonal com ruptura dos axônios e hemorragias
puntiformes em ponte, mesencéfalo e corpo caloso. Muitas dessas alterações não
estão presentes inicialmente ocorrendo no curso de horas a dias após o trauma,
decorrentes de lesões ocasionadas por processos metabólicos e bioquímicos subsequentes.
A figura baixo ilustra o padrão tomográfico da lesão. (4)
Tratamento
Inicialmente o paciente deve ser colocado numa posição com cabeceira
elevada em 30 graus para melhorar o retorno venoso e evitar uma hipertensão
intracraniana ou lateralizado em caso de vômitos. Os sinais vitais e
neurológicos devem ser avaliados a cada 1 ou 2h e deve ser realizada a sondagem
vesical e nasogástrica em pacientes comatosos com dieta suspensa.
Analgésicos/Antitérmicos/Antieméticos: Dor, hipertermia e
vômitos podem aumentar a pressão intracraniana e provocar uma piora
neurológica. Dessa forma, administra-se dipirona e metoclopramida de rotina. Pode-se
utilizar o Propofol para tratamento da HIC em dose de 25-75 mcg/kg/minuto,
nunca excedendo 5 mg/kg/hora. Barbitúricos podem ser utilizados no tratamento
de HIC refratária e em paciente com estabilidade hemodinâmica. Usados na dose
de 10 mg/kg por 30 minutos em dose inicial, 5 mg/kg/hora durante as 3 horas
seguintes e 1 mg/kg/hora para manutenção. Ranitidina oral ou venosa de 12/12h
também é indicada na prevenção de úlcera gástrica por estresse.
Anticonvulsivantes: É administrado rotineiramente para
prevenção de crises convulsivas, principalmente em lesões irritativas do SN,
como contusões cerebrais, hemorragia subdural aguda, trauma penetrante,
hemorragia subaracnóidea traumática e outras. É Também administrado para
pacientes que tenham apresentado crise convulsiva após o trauma. Usa-se
fenitoína (250 mg/5ml), sendo uma dose de ataque (15-20 mg/kg) e manutenção (5
mg/kg). Para cessar a crise usa-se diazepam 10 mg EV (observar depressão
respiratória).
Terapia Hiperosmolar: Manitol: usado para reduzir a pressão
intracraniana de maneira transitória. Observar a PA para evitar quadros de
hipotensão arterial. Usado principalmente em pacientes com risco de herniação
cerebral na dose de 0,25 a 1g/kg, em bolus ou fracionado. Contraindicado em
casos de hipotensão arterial e sepse. Solução Salina Hipertônica 3%: É melhor
que o manitol quando infundido continuamente. Não possui efeito rebote e
indicado no aumento da pressão intracraniana, devendo ser utilizado diuréticos.
Apresenta risco de edema pulmonar e piora cardiovascular em cardiopatas.
Indicado para pacientes em quadro de hipovolemia. Utilizado na dose de 0,1 a
1ml/kg/hora.
Prevenção contra Infecções: A antibioticoterapia antes da
intubação reduz a chance do paciente desenvolver pneumonia e a traqueostomia
precoce reduz o tempo de ventilação mecânica.
Monitorização da PIC: realizada em todo TCE com alterações na
TC ou Glasgow < 8. Manter a PIC abaixo de 20 cm H2O e a PPC
(pressão de perfusão cerebral) entre 50 e 70 mm Hg, sendo esta a pressão
arterial média menos a pressão intracraniana.
O2 Cerebral: monitorização realizada por probes
introduzidos no parênquima normal. Os limites para o tratamento são saturação
jugular de O2 < 50 mm Hg e lesão tissular de O2 <
15 mm Hg. A queda da saturação nas primeiras 48 horas estão relacionadas com
maior mortalidade.
Observação: não utilizar corticoides para prevenir a HIC em
traumas.
Referências
1-Ribas GC, Manreza LA. Traumatismo cranioencefálico. Rev
Bras Clin Terap. 1983;12:393.
2-Bullock MR, Chestnut R, Ghajar J. Guidelines for the
Surgical Management of Traumatic Brain Injury. Neurosurgery 2006;58:S2.
3-http://www.datasus.gov.br
4-http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1175/trauma_de_cranio.htm
5-Andrade AF, Junior OC, Figueiredo EG, Brock RS, Junior RM.
Diretrizes do atendimento ao paciente com traumatismo cranioencefálico. Arq
Bras Neurocir. 18(3). Pág. 131-176. 1999
6-Faleiro RM, Morais, JV. Atendimento ao Paciente Vítima de
Traumatismo Cranioencefálico Leve. Diretrizes Clínicas – FHEMIG. 2005 (Última
revisão: 2013)
Contato
Rodrigo Silveira Rocha (rdg.srocha@gmail.com)
Elí Matos dos Santos (eliamap@hotmail.com)
Revisão: Luís Carlos Crepaldi Júnior
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